国际著名学术期刊《科学》旗下子刊《科学进展》，近日发表研究论文《线粒体丙酮酸代谢调节静止的成人神经干细胞的激活》，揭示静止态神经干细胞重新激活新机制。

细胞代谢对神经干细胞/祖细胞（NSPC）的调控非常重要。然而，其调控神经干细胞从静止态切换到激活态的机制仍有待研究。为此，瑞士洛桑大学等研究团队开展了该研究，通过研究细胞代谢的机制，揭示了让静止态神经干细胞重新活跃的新机制。

研究人员发现，线粒体丙酮酸载体（MPC）在参与调节神经干细胞活化过程中起到了关键的作用。线粒体丙酮酸载体输送丙酮酸到线粒体，通过细胞糖酵解影响线粒体三羧酸循环和氧化磷酸化等途径。研究发现，静止态的神经干细胞/祖细胞具有活跃的线粒体代谢水平，并高表达线粒体丙酮酸载体。在药理上，抑制线粒体丙酮酸载体会增加天冬氨酸产生，并激活神经干细胞/祖细胞。此外，抑制Mpc1基因也会激活神经干细胞/祖细胞，使其分化为成熟的神经元，导致成年和老年小鼠的海马神经发生显著增加。

研究结果显示出细胞代谢对神经干细胞/祖细胞调节的重要性，并确定线粒体丙酮酸转运对神经干细胞/祖细胞静止态和激活态转换的重要作用。

该研究对静止态神经干细胞重新激活新机制的揭示，未来或许有助于神经疾病的治疗。