日前，浙江大学医学院/良渚实验室钱鹏旭研究、黄河教授团队在 Cell Discovery 期刊发表研究论文。该研究揭示了微塑料通过破坏肠道微生物群-次黄嘌呤-Wnt信号轴来抑制造血干细胞的自我更新。

在该研究中，研究人员揭示了微塑料在造血干细胞中的有害作用和机制，提供了预防微塑料造血损伤的潜在策略，并为临床实践中选择合适的造血干细胞移植供体提供了依据。

肠道微生物群已成为代谢、免疫系统、炎症、衰老和神经精神疾病的重要调节器。此外，肠道微生物密度、生物多样性和物种组成与造血干细胞移植（HSCT）患者的治疗相关死亡率、感染和器官衰竭有关。之前的研究已经揭示了肠道微生物群和代谢物可以保护造血系统免受电离辐射的损害，并在造血系统中发现了应激条件下的肠道微生物群-巨噬细胞-铁信号轴。然而，肠道微生物群影响造血的详细机制仍有待阐明，需要更多证据来证明环境污染物与造血干细胞中肠道微生物群之间的关系。

在这项研究中，研究团队建立了长期摄入微塑料的小鼠模型，并发现微塑料对造血系统造成了严重的损害。口服微塑料或粪便移植来自微塑料处理小鼠的肠道微生物，显著破坏了造血干细胞（HSC）的自我更新和重建能力。

从机制上讲，微塑料并没有直接杀死造血干细胞（HSC），而是扰乱了肠道结构和通透性，从而影响肠道中Rikenellaceae菌和代谢物次黄嘌呤的丰度，并使骨髓造血干细胞（HSC）中的HPRT-Wnt信号失活。此外，在小鼠体内给予Rikenellaceae菌或次黄嘌呤以及在培养体系中处理WNT10A，可以显著挽救微塑料诱导的HSC缺陷。

最后，研究团队在接受健康供者同种异体造血干细胞移植（HSCT）的人类患者中进行了验证，发现患者的生存时间与微塑料水平呈负相关，而与造血干细胞（HSC）供者的粪便和血液中Rikenellaceae菌和次黄嘌呤的丰度呈正相关。

该研究揭示了微塑料在造血干细胞（HSC）中的有害作用和机制，为预防微塑料引起的造血损伤提供了潜在策略，并为临床实践中选择合适的造血干细胞移植（HSCT）供体提供了依据。